KANKER SERVIKS

KANKER SERVIKS

PENGERTIAN

Kanker terjadi saat sel-sel dalam tubuh membelah diri diluar kendali. Sel-sel abnormal ini kemudian menyerang jaringan terdekat, atau berpindah ke daerah yang jauh dengan cara masuk ke dalam pembuluh darah atau sistem limpatik.

Agar tubuh manusia berfungsi secara normal, setiap organ tubuh harus memiliki sejumlah sel tertentu. Sel-sel ini dalam sebagian besar organ, memiliki usia yang pendek, dan untuk menjaga fungsi tubuh, sel-sel ini harus digantikan melalui proses pembelahan sel.

Pembelahan sel dikendalikan oleh gen yang terletak pada inti sel. Mereka berfungsi seperti buku instruksi yang memerintahkan sel, protein apa yang harus dibuat, bagaimana cara sel membelah dan berapa lama usia mereka. Kode genetik ini bisa rusak akibat beberapa faktor yang kemudian menimbulkan cacat dalam buku instruksi tersebut. Cacat ini dapat secara dramatis mengubah fungsi sel. Bukannya berhenti, namun bisa saja sel terus menerus membelah diri, bukannya mati, sel tersebut bisa saja terus bertahan hidup. 

PENYEBAB

Kanker serviks atau kanker leher rahim adalah jenis kanker yang 98% disebabkan oleh sebuah virus yang disebut human papilloma virus (HPV) onkogenik yang mengganggu leher rahim. Sekitar 71% kejadian kanker serviks/kanker leher rahim disebabkan oleh virus HPV 16 dan HPV 18. Awalnya sel kanker berkembang dari mulut rahim/serviks yang letaknya di bawah rahim dan di atas vagina sehingga kanker serviks disebut juga dengan kanker leher rahim atau kanker mulut rahim.  Sel skuamus di mulut rahim sangat berperan dalam perkembangan kanker serviks. Kanker ini dapat diketahui dari adanya pendarahan vagina tapi gejala kanker ini tidak terlihat (invisible) sampai memasuki stadium lebih lanjut.

Kanker leher lahir/kanker mulut rahim/kanker serviks akan menyerang wanita jika infeksi human papilloma virus (HPV) tidak sembuh dalam waktu yang singkat. Jika sistem imun/sistem kekebalan tubuh kita sedang menurun, maka infeksi virus ini akan mengganas dan menyebabkan sel kanker yang ganas. Virus ini datang dan tersebar lewat sentuhan, misal ada virus HPV di tangan lalu kita menyentuh daerah genital (kemaluan/vagina) maka daerah serviks anda akan terkena/terinfeksi. Bisa juga dari kloset toilet umum yang sudah terkontaminasi virus karena sebelumnya pemakainya mengidap penyakit kanker serviks

Gejala
Pada stadium awal, kanker serviks tidak menunjukkan adanya gejala yang mencolok/khas bahkan tanpa gejala, seringnya pada stadium lanjut memberikan gejala-gejala sebagai berikut :

- Pendarahan post coitus (pendarahan setelah berhubungan dengan suami ), bukan hubungan saat wanita masih perawan
- Pendarahan sesudah masa haid selesai (menopause)
- Keputihan yang tidak biasa/unusual/abnormal  dan keluarnya cairan yang berbau seperti telur busuk, bercampur darah atau kekuningan/kehijauan 

Dampak Kanker Leher Rahim bagi penderita

Wanita (pasien) yang terjangkit virus HPV yang menyebabkan kanker serviks dan kutil kelamin, dapet sakit secara fisik maupun psikis yang menurunkan rasa PD dalam kehidupan sehari-hari, terutama aktivitas seksual bagi pasangan yang aktif secara seksual / sudah menikah 

Pencegahan Kanker Serviks

* Bagi wanita yang aktif secara seksual, atau sudah pernah berhubungan seksual, dianjurkan untuk melakukan tes HPV, Pap Smear, atau tes IVA, untuk mendeteksi keberadaanHuman Papilloma Virus (HPV), yang merupakan sebab dari timbulnya penyakit kanker serviks/kanker leher rahim

*Hindari faktor berganti pasangan seksual lebih dari satu dan melakukan hubungan seks di bawah usia 20 tahun karena secara fisik organ intim (organ genital) pada wanita matang pada usia 21 tahun

* Pola makan yang seimbang dan bergizi serta berolahraga secara teratur

*Cegah dengan vaksinasi HPV dimana vaksin HPV dapat mencegah infeksi HPV tipe 16 dan tipe 18 untuk wanita yang belum pernah berhubungan seks atau anak perempuan, dapat disuntikkan dari usia 9-26 tahun sebanyak 3 kali suntikan (0-2-6 bulan).

PENGOBATAN KANKER LEHER RAHIM/KANKER SERVIKS

                              

a Pembedahan (pengangkatan leher rahim,indung telur dan jaringan di sekitarnya)

b Radioterapi

c Kemoterapi

Read More

HEPATITIS

HEPATITIS

DEFINISI

Hepatitis merupakan penyakit peradangan hati karena berbagai sebab. Penyebab tersebut adalah beberapa jenis virus yang menyerang dan menyebabkan peradangan dan kerusakan pada sel-sel dan fungsi organ hati. Hepatitis memiliki hubungan yang sangat erat dengan penyakit gangguan fungsi hati. Hepatitis banyak digunakan sebagai penyakit yang masuk ke semua jenis penyakit peradangan pada hati (liver).

Namun hepatitis yang banyak terjadi dan dialami oleh penduduk Indonesia adalah hepatitis B.

 

Gambar : virus dari jenis hepatitis yang kemudian akan merusak fungsi organ hati

Berikut ini adalah cara penularan virus dari hepatitis B yang banyak terjadi dan dialami khususnya jika terjadi pada anak.
1. Penularan hepatitis B pada bayi dan anak-anak
- Jika seorang ibu yang memiliki riwayat penyakit hepatitis ketika dalam mengandung sangat memungkinkan janin atau bayi yang dikandung juga terjangkit jenis hepatitis yang sama, bahkan resiko lebih besar terjadi pada bayi dibanding ibunya.
- Juga dapat terjadi melalui kontak langsung dengan salah satu anggota keluarga yang menderita hepatitis B.

2. Pengaruh Infeksi Virus Hepatitis B
- Virus hepatitis B (VHB) dapat menyebabkan peradangan yang bersifat akut atau kronis merupakan salah satu penyebab awal kanker hati.
- Jika infeksi yang terjadi pada bayi sebelum bayi berusia kurangd ari 1 tahun memiliki resiko lebih tinggi sekitar 90 % mengidap hepatitis akut atau kronis, namun sebaliknya jika infeksi hepatitis B terjadi pada bayi setelah berusia 2-5 tahun maka resiko dari penyakit hepatitis B akan berkurang sekitar 50 % bahkan apabila infeksi terjadi diatas usia 5 tahun resiko penyakit hepatitis ini hanya 5-10 %.
- Diperkirakan sekitar 25 % dari anak yang teridentifikasi penyakit hepatitis kronis dapat berlanjut mejadi dan berkembang menjadi sirosis ( kerusakan pada organ hati dan pengerutan hati ) dan atau kanker hati dan pada orang dewasa hanya 15 % yang berkembang menjadi sirosis atau kanker hati.

PENCEGAHAN PENYEBARAN HEPATITIS B

Vaksinasi adalah cara terbaik untuk keluarga  anda dan orang terdekat dengan anda untuk dilindungi terhadap hepatitis B.

Di Australia, semua  ibu ditawarkan  vaksinasi gratis untuk bayi mereka ketika mereka dilahirkan.  Untuk perlindungan sepenuhnya , bayi akan membutuhkan  dosis tertentu dalam 12 bulan pertama.  Vaksin ini aman dan efektif. 

Vaksinasi gratis ini juga tersedia untuk anak-anak dan remaja, serta keluarga dan orang-orang yang berhubungan  dekat dengan seseorang yang terinfeksi hepatitis B.  Mintalah dokter  anda untuk informasi lebih lanjut. 

 Beberapa hal yang bisa  kita lakukan untuk  menghentikan  penyebaran  hepatitis B:

• Hindari kontak/hubungan  langsung dengan darah: jangan memakai bersama barang-barang milik orang lain, seperti alat cukur,  sikat gigi dan barang barang pribadi milik orang lain.
• Tutup segala luka yang terbuka dan bersihkan segala tumpahan darah dengan bleach . Jangan biarkan orang lain untuk menyentuh luka atau darah anda kecuali mereka memakai sarung tangan.
• Membuang  barang  milik pribadi seperti lap kertas pembalut wanita,  perban , ke dalam kantong plastik tertutup .
• Jangan memakai bersama jarum suntik atau peralatan untuk menyuntik narkoba.

Read More

GAGAL GINJAL KRONIK

GAGAL GINJAL KRONIK

Definisi

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer, 2002:1448).

Gagal ginjal ditandai oleh ketidakmampuan ginjal mempertahankan fungsi normalnya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron (Chandrasoma, 2006 ;  Price dan Wilson, 2006 ).

Gagal ginjal kronik ditandai dengan gejala dan tanda uremia yang berkepanjangan adalah hasil akhir semua penyakit ginjal kronik (Robbins, 2007:572).

Gagal ginjal kronik disebabkan oleh hilangnya sejumlah besar nefron fungsional yang progresif dan ireversible (Guyton & Hall, 2007:426).

Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo).

Gagal ginjal terminal adalah ketidakmampuan renal berfungsi dengan adekuat untuk keperluan tubuh (harus dibantu dengan dialysis atau transplantasi) (Arif Mansjoer, dkk, 2000: 531-532). Sedangkan menurut Elizabeth J Corwin, “ Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus”.

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit (Suhardjono, dkk, 2001). 

Dari kedelapan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan hilangnya sejumlah nefron progresif dan ireversible yang menyebabkan terjadinya uremia dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.

Etiologi

Penyebab gagak ginjal kronik secara klinis dibedakan menjadi dua bagian:

a.    Penyakit parenkim ginjal

1).   Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, pielonefritis, penyakit ginjal polikistik.

2).   Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, nefropati, hipertensi, diabetes melitus

b.   Penyakit ginjal obstruktif : Benigna Prostate Hipertropi, batu saluran kemih, refluks ureter.

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan menjadi:

a.      Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk

b.      Obstruksi saluran kemih

c.      Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama

d.      Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

Penatalaksanaan Medis

a.       Pengobatan
Terapi yang diberikan pada klien gagal ginjal kronis adalah :
1). Klien diberikan Anti hipertensi  yang berfungsi untuk menurunkan hipertensi klien.
2). Klien kekurangan kalsium, diberikan terapi CaCO₃ (Calsium Carbonat) yang berfungsi untuk meningkatkan kalsium dalam tubuh.
3). Klien mengalami konjungtiva anemis, karena ginjal telah rusak maka produksi eritropoietinnya berkurang dan sel darah merah juga kurang. Oleh karena itu klien diberikan terapi asam folat untuk pematangan sel darah merah..
4). Klien yang mengalami peningkatan kadar kalium dalam darah diberikan therapi penurun kalium.
5). Klien mengalami sesak. untuk mengurangi rasa sesak, maka klien diberikan terapi oksigen.
6). Klien diberikan anti diuresis untuk mengurangi kelebihan volume cairan dalam tubuh.
7). Diberikan terapi aminofusin untuk memenuhi kebutuhan protein tubuh.

b.      Tindakan Medis

Pada penyakit gagal ginjal kronik, tindakan medis yang bisa dilakukan yaitu hemodialisa dan transplantasi ginjal.

1)      Hemodialisa

Dialisis terdiri atas 2 yaitu peritoneal dialisis dan haemodilisa. Pada kasus ginjal lanjut hemodilasisa harus dilakukan sampai  pasien dilakukan transplantasi ginjal. Dialisis juga berguna untuk mengontrol uremia dan secara fisik mempersiapkan klien untuk dilkaukan transplantasi ginjal.

Dialisa terdiri atas 2 mekanisme kerja yaitu ultrafiltrasi dan Difusi. Ultrafiltrasi untuk mengalirkan cairan dari darah dengan tekanan osmotik dan hidrostatik sehingga mencapai derajat yang diinginkan. Difusi adalah lewatnya partikel (ion) dari yang tekanan tinggi ke tekanan rendah.

Hemodialisa adalah mengambil zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebih.

Tujuan dari hemodialisa adalah mengambil zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebih.

Ada tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisa, yaitu:

a)      Difusi

b)      Osmosis

c)Ultrafiltrasi

                     Hal-hal yang harus dipantau selama dilakukan hemodialisa yaitu:

a)      Pantau terus tekanan darah, dan pastikan klien tidak mengalami hipotensi selama dilakukan tindakan hemodialisa.

b)      Jangan berikan obat antihipertensi pada saat akan menjalani hemodialisa, karena akan mengakibatkan hipotensi.

                     Komplikasi Hemodialisa.

a)      Demam yang diakibatkan oleh bakteri atau zat penyebab demam (pirogen) didalam darah.

b)      Reaksi anafilaksis yang berakibat fatal yang disebabkan klien alergi terhadap zat didalam mesin.

c)      Tekanan darah rendah akibat terlalu banyak cairan yang dibuang,

d)     Gangguan irama jantung yang disebabkan kadar kalium dan zat lainnya yang abnormal dalam darah.

e)      Emboli Udara yang diakibatkan udara memasuki darah dalam mesin.

f)       Pendarahan usus atau perut akibat penggunaan heparin dalam mesin untuk mencegah pembekuan.

g)      Kram otot yang nyeri terjadi ketika cairan dan elektrolit dengan cepat meninggalkan ruang ekstrasel.

2) Transplantasi Ginjal

Transplantasi ginjal merupakan pilihan terakhir bagi penderita gagal ginjal kronis. Transplantasi ini menanamkan ginjal dari donor hidup atau kadave manusia ke resipien yangmengalami gagal ginjal tahap akhir. Ginjal transplan dari donor hidup yang sesuia dan cocok  bagi pasien akan lebih baik dari transplatasi dari donor kadaver. Nefrektomi terhadap ginjal asli pasien dilakukan untuk transplantasi. Ginjal transplan diletakan di fosa iliaka anterior samai krista iliaka. Ureter transplan ditanamkan ke kandung kemih atau dianastomosiskan ke ureter resipien.

PENATALAKSANAAN DIET

a. Pada klien gagal ginjal kronik, klien harus diet RGRPRK (rendah garam, rendah protein dan rendah kalium).

b. Pengaturan yang cermat terhadap pengaturan protein, masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang, masukan natrium untuk mengganti natrium yang hilang dan pembatasan kalium.

c.  Pada saat yang sama, masukan kalori dari karbohidrat dan suplemen vitamin harus dinjurkan.

d.  Protein dibatasi karena adanya urea. Protein yang dikonsumsi harus memiliki nilai biologis tinggi. (produk susu, telur, daging).

sumber: http://bangiz.blogspot.com/2012/11/gagal-ginjal-kronis-ggk-atau-end-stage.html#ixzz3QDW9Hf00

Read More

ASAM URAT

ASAM URAT

Pengertian Asam Urat

Asam urat adalah zat hasil metabolisme purin dalam tubuh. Zat asam urat ini biasanya akan dikuluarkan oleh ginjal melalui urine dalam kondisi normal. Namun dalam kondisi tertentu, ginjal tidak mampu mengeluarkan zat asam urat secara seimbang sehingga terjadi kelebihan  dalam darah. Kelebihan zat asam urat ini akhirnya menumpuk dan tertimbun pada persendian-persendian dan tempat-lainnya termasuk di ginjal itu sendiri dalam bentuk kristal-kristal.

Penumpukan kristal-kristal asam urat pada persendian inilah yang akhirnya menyebabkan persendian menjadi nyeri dan bengkak atau meradang. Adapun penumpukan kristal-kristal asam urat pada ginjal akan menyebabkan terjadinya batu ginjal.

Berikut ini gejala asam urat
- Sendi terasa nyeri, ngilu, linu, kesemutan dan bahkan sampai membengkak dan berwarna kemerahan (meradang)
- Biasanya pada persendian terasa nyeri saat pagi hari (baru bangun tidur) atau malam hari.
- Terasa nyeri pada sendi terjadi berulang-ulang kali.
- Yang diserang biasanya sendi jari kaki, jari tangan, dengkul, tumit, pergelangan tangan serta siku.
- Pada kejadian kasus yang parah, persendian terasa sangat sakit saat akan bergerak.

Untuk mengetahui lebih pasti, penderita harus segera melakukan pemeriksaan di laboratorium. Untuk kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 hingga 7 mg/dl dan pada wanita 2,6 – 6 mg/dl.

Sebagian besar para penderita asam urat juga mempunyai penyakit lainnya seperti hipertensi (tekanan darah tinggi), diabetes atau juga penyakit ginjal. Namun faktor kegemukan (obesitas) juga sering kali dijumpai pada penderita asam urat. Apabila penyakit asam urat tidak segera di obati maka bisa berkembang menjadi penyakit batu ginjal dan akhirnya bisa mengakibatkan gagal ginjal penderita asam urat tersebut.

Penyebab Asam Urat
- Konsumsi zat-zat yang banyak mengandung purin secara berlebihan.
- Zat purin dalam jumlah banyak masuk dalam tubuh, kemudian melalui metabolisme berubah menjadi asam urat.
- Terjadinya peningkatan Kadar asam urat dalam tubuh, sehingga ginjal kita tidak mampu untuk membuang kelebihan asam urat.
- Banyaknya kristal asam urat yang berlebih menumpuk di persendian.
- Akibatnya sendi kita terasa nyeri, membengkak, meradang, panas dan kaku.

Pada kejadian kasus yang parah, penderita asam urat sampai tidak dapat berjalan karena pada persendian terasa sangat sakit sekali jika bergerak. Tulang sekitar sendi juga dapat keropos dan mengalami pengapuran tulang.

Pantangan bagi penderita asam urat:
- Jeroan: ginjal, limpa, babat, usus, hati, paru dan otak.
- Seafood: udang, cumi-cumi, sotong, kerang, remis, tiram, kepiting, ikan teri, ikan sarden.
- Ekstrak daging seperti abon dan dendeng.
- Makanan yang sudah dikalengkan (contoh: kornet sapi, sarden).
- Daging kambing, daging sapi, daging kuda.
- Bebek, angsa dan kalkun.
- Kacang-kacangan: kacang kedelai (termasuk tempe, tauco, oncom, susu kedelai), kacang tanah, kacang hijau, tauge, melinjo, emping.
- Sayuran: kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur kuping, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
- Keju, telur, krim, es krim, kaldu atau kuah daging yang kental.
- Buah-buahan tertentu seperti durian, nanas dan air kelapa.
- Makanan yang digoreng atau bersantan atau dimasak dengan menggunakan margarin/mentega.
- Makanan kaya protein dan lemak.

Selain beberapa pantangan di atas, penderita penyakit asam urat juga harus selalu banyak minum air putih apalagi bagi mereka yang mempunyai penyakit batu ginjal. Dengan banyak minum air putih akan sangat membantu ginjal untuk mengeluarkan kristal asam urat dari dalam tubuh melalui urine.

Saran kesehatan untuk penderita asam urat:
- Konsumsi makanan yang mengandung potasium tinggi seperti kentang, yogurt, dan pisang
- Konsumsi buah yang banyak mengandung vitamin C, seperti jeruk, pepaya dan strawberry
- Contoh buah dan sayuran untuk mengobati penyakit asam urat: buah naga, belimbing wuluh, jahe, labu kuning, sawi hijau, sawi putih, serai dan tomat
- Perbanyak konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi
- Kurangi konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali dan sirup
- Jangan minum aspirin
- Jangan bekerja terlalu keras / kelelahan
- Pada orang yang kegemukan (obesitas), biasanya kadar asam urat cepat naik tapi pengeluaran sedikit, maka sebaiknya turunkan berat badan dengan olahraga yang cukup
- Sesuaikan asupan energi dengan kebutuhan tubuh, berdasarkan tinggi dan berat badan.

Read More

DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS

 GEJALA

              

Pada awalnya, pasien sering kali tidak menyadari bahwa dirinya mengidap diabetes melitus, bahkan sampai bertahun-tahun kemudian. Namun, harus dicurigai adanya DM jika seseorang mengalami keluhan klasik DM berupa:

• poliuria (banyak berkemih)
• polidipsia (rasa haus sehingga jadi banyak minum)
• polifagia (banyak makan karena perasaan lapar terus-menerus)
• penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

Jika keluhan di atas dialami oleh seseorang, untuk memperkuat diagnosis dapat diperiksa keluhan tambahan DM berupa:

• lemas, mudah lelah, kesemutan, gatal
• penglihatan kabur
• penyembuhan luka yang buruk
• disfungsi ereksi pada pasien pria
• gatal pada kelamin pasien wanita

Diagnosis DM tidak boleh didasarkan atas ditemukannya glukosa pada urin saja. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan kadar glukosa darah dari pembuluh darah vena. Sedangkan untuk melihat dan mengontrol hasil terapi dapat dilakukan dengan memeriksa kadar glukosa darah kapiler dengan glukometer.
Seseorang didiagnosis menderita DM jika ia mengalami satu atau lebih kriteria di bawah ini:

• Mengalami gejala klasik DM dan kadar glukosa plasma sewaktu  ≥200 mg/dL
• Mengalami gejala klasik DM dan kadar glukosa plasma puasa  ≥126 mg/dL
• Kadar gula plasma 2 jam setelah Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) ≥200 mg/dL
• Pemeriksaan HbA1C ≥ 6.5%

Keterangan:

• Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir pasien.
• Puasa artinya pasien tidak mendapat kalori tambahan minimal selama 8 jam.
• TTGO adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan memberikan larutan glukosa khusus untuk diminum. Sebelum meminum larutan tersebut akan dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah, lalu akan diperiksa kembali 1 jam dan 2 jam setelah meminum larutan tersebut. Pemeriksaan ini sudah jarang dipraktekkan.

Jika kadar glukosa darah seseorang lebih tinggi dari nilai normal tetapi tidak masuk ke dalam kriteria DM, maka dia termasuk dalam kategori prediabetes. Yang termasuk ke dalamnya adalah

• Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT), yang ditegakkan bila hasil pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 – 125 mg/dL dan  kadar glukosa plasma 2 jam setelah meminum larutan glukosa TTGO < 140 mg/dL
• Toleransi Glukosa Terganggu (TGT), yang ditegakkan bila kadar glukosa plasma 2 jam setelah meminum larutan glukosa TTGO antara 140 – 199 mg/dL

Tabel kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM:

		Bukan DM	Belum Pasti DM	DM
Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dL)	Plasma vena	<100	100-199	≥200
	Darah kapiler	<90	90-199	≥200
Kadar glukosa darah puasa (mg/dL)	Plasma vena	<100	100-125	≥126
	Darah kapiler	<90	90-99	≥100

Sumber: Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia – PERKENI tahun 2011


Referensi: http://diabetesmelitus.org/gejala-diabetes-melitus/
DiabetesMelitus.org

PENYEBAB

                   

Diabetes Tipe 1 dipercaya sebagai penyakit autoimun, di mana sistem imun tubuh sendiri secara spesifik menyerang dan merusak sel-sel penghasil insulin yang terdapat pada pankreas. Belum diketahui hal apa yang memicu terjadinya kejadian autoimun ini, namun bukti-bukti yang ada menunjukkan bahwa faktor genetik dan faktor lingkungan seperti infeksi virus tertentu berperan dalam prosesnya. Walaupun diabetes tipe 1 berhubungan dengan faktor genetik, namun faktor genetik lebih banyak berperan pada kejadian diabetes tipe 2.
Diabetes tipe 2 diduga disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan lingkungan. Banyak pasien diabetes tipe 2 memiliki anggota keluarga yang juga menderita diabetes tipe 2 atau masalah kesehatan lain yang berhubungan dengan diabetes, misalnya kolesterol darah yang tinggi, tekanan darah tinggi (hipertensi) atau obesitas. Keturunan ras Hispanik, Afrika dan Asia memiliki kecenderungan lebih tinggi untuk menderita diabetes tipe 2. Sedangkan faktor lingkungan yang mempengaruhi risiko menderita diabetes tipe 2 adalah makanan dan aktivitas fisik kita sehari-hari.
Berikut ini adalah faktor-faktor risiko mayor seseorang untuk menderita diabetes tipe 2.

• Riwayat keluarga inti menderita diabetes tipe 2 (orang tua atau kakak atau adik)
• Tekanan darah tinggi (>140/90 mm Hg)
• Dislipidemia: kadar trigliserida (lemak) dalam darah yang tinggi (>150mg/dl) atau kadar kolesterol HDL <40mg/dl
• Riwayat Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT)
• Riwayat menderita diabetes gestasional atau riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir lebih dari 4.500 gram
• Makanan tinggi lemak, tinggi kalori
• Gaya hidup tidak aktif (sedentary)
• Obesitas atau berat badan berlebih (berat badan 120% dari berat badan ideal)
• Usia tua, di mana risiko mulai meningkat secara signifikan pada usia 45 tahun
• Riwayat menderita polycystic ovarian syndrome, di mana terjadi juga resistensi insulin

Diabetes gestasional disebabkan oleh perubahan hormonal yang terjadi selama kehamilan. Peningkatan kadar beberapa hormon yang dihasilkan plasenta membuat sel-sel tubuh menjadi kurang responsif terhadap insulin (resistensi insulin). Karena plasenta terus berkembang selama kehamilan, produksi hormonnya juga semakin banyak dan memperberat resistensi insulin yang telah terjadi.
Biasanya, pankreas pada ibu hamil dapat menghasilkan insulin yang lebih banyak (sampai 3x jumlah normal) untuk mengatasi resistensi insulin yang terjadi. Namun, jika jumlah insulin yang dihasilkan tetap tidak cukup, kadar glukosa darah akan meningkat dan menyebabkan diabetes gestasional. Kebanyakan wanita yang menderita diabetes gestasional akan memiliki kadar gula darah normal setelah melahirkan bayinya. Namun, mereka memiliki risiko yang lebih tinggi untuk menderita diabetes gestasional pada saat kehamilan berikutnya dan untuk menderita diabetes tipe 2 di kemudian hari.


Referensi: http://diabetesmelitus.org/penyebab-diabetes-melitus/
DiabetesMelitus.org

PENCEGAHAN

                     

Pencegahan penyakit diabetes melitus tipe 2 terutama ditujukan kepada orang-orang yang memiliki risiko untuk menderita DM tipe 2. Tujuannya adalah untuk memperlambat timbulnya DM tipe 2, menjaga fungsi sel penghasil insulin di pankreas, dan mencegah atau memperlambat munculnya gangguan pada jantung dan pembuluh darah. Faktor risiko DM tipe 2 dibedakan menjadi faktor yang dapat dimodifikasi dan faktor yang tidak dapat dimodifikasi. Usaha pencegahan dilakukan dengan mengurangi risiko yang dapat dimodifikasi.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi contohnya ras dan etnik, riwayat anggota keluarga menderita DM, usia >45 tahun, riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi>4000 gram atau riwayat pernah menderita DM gestasional (DMG), dan riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg.
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi contohnya berat badan berlebih, kurangnya aktivitas fisik, hipertensi (> 140/90 mmHg), gangguan profil lipid dalam darah (HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL, dan diet tak sehat tinggi gula dan rendah serat. Pencegahan DM juga harus dilakukan oleh pasien-pasien prediabetes yakni mereka yang mengalami intoleransi glukosa (GDPP dan TGT) dan berisiko tinggi mederita DM tipe 2.
Pencegahan DM tipe 2 pada orang-orang yang berisiko pada prinsipnya adalah dengan mengubah gaya hidup yang meliputi olah raga, penurunan berat badan, dan pengaturan pola makan. Berdasarkan analisis terhadap sekelompok orang dengan perubahan gaya hidup intensif, pencegahan diabetes paling berhubungan dengan penurunan berat badan. Menurut penelitian, penurunan berat badan 5-10% dapat mencegah atau memperlambat munculnya DM tipe 2. Dianjurkan pula melakukan pola makan yang sehat, yakni terdiri dari karbohidrat kompleks, mengandung sedikit lemak jenuh dan tinggi serat larut. Asupan kalori ditujukan untuk mencapai berat badan ideal.
Akitivitas fisik harus ditingkatkan dengan berolah raga rutin, minimal 150 menit perminggu, dibagi 3-4 kali seminggu. Olah raga dapat memperbaiki resistensi insulin yang terjadi pada pasien prediabetes, meningkatkan kadar HDL (kolesterol baik), dan membantu mencapai berat badan ideal. Selain olah raga, dianjurkan juga lebih aktif saat beraktivitas sehari-hari, misalnya dengan memilih menggunakan tangga dari pada elevator, berjalan kaki ke pasar daripada menggunakan mobil, dll.
Merokok, walaupun tidak secara langsung menimbulkan intoleransi glukosa, dapat memperberat komplikasi kardiovaskular dari intoleransi glukosa dan DM tipe 2. Oleh karena itu, pasien juga dianjurkan berhenti merokok.


Referensi: http://diabetesmelitus.org/pencegahan-diabetes-melitus/
DiabetesMelitus.org

Read More

Laporan Praktikum Biokimia Kadar Kreatinin

PENENTUAN KADAR KREATININ PLASMA

I.                   Tujuan

Mahasiswa dapat mengetahui cara pemeriksaan kadar kreatinin dalam plasma.

II.                Prinsip

Kreatinin dengan asam pikrat alkalis membentuk kreatinin pikrat yang berwarna merah intensitas warna merah menunjukkan kadar kreatinin bila dibaca pada fotometer.

III.             Tinjauan Pustaka

Kreatinin adalah produk protein otot yang merupakan hasil akhir metabolisme otot yang dilepaskan dari otot dengan kecepatan yang hampir konstan dan diekskresi dalam urin dengan kecepatan yang sama. Kreatinin diekskresikan oleh ginjal melalui kombinasi filtrasi dan sekresi, konsentrasinya relatif konstan dalam plasma dari hari ke hari, kadar yang lebih besar dari nilai normal mengisyaratkan adanya gangguan fungsi ginjal. (Corwin J.E, 2001).

Definisi kreatinin yang lain, adalah produk akhir metabolisme kreatin. Kreatin sebagian besar dijumpai di otot rangka, tempat zat ini terlihat dalam penyimpanan energi sebagai kreatin fosfat ( cp ), dalam sintesis ATP dari ADP, kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin. (Murray, 2009 )

Reaksi ini berlanjut seiring dengan pemakaian energi sehingga dihasilkan cp. Dalam proses kecil kreatin diubah secara ireversibel menjadi kreatinin, yang dikeluarkan dari sirkulasi oleh ginjal. Jumlah kreatinin oleh seseorang setara dengan otot rangka yang dimilikinya. ( Murray, 2009 )

Pemeriksaan kreatinin darah dapat menggunakan beberapa metode, sebagai berikut : Jaffe reaction, dasar yang digunakan metode ini adalah kreatinin dalam suasana alkalis dengan asam pikrat membentuk senyawa kuning jingga dan menggunakan alat ukur photometer ; Kinetik, metode ini relatif sama hanya dalam pengukuran dibutuhkan sekali pembacaan dan alat yang digunakan autoanalyzer ; enzimatik darah , dasar metode ini adalah adanya substrat dalam sampel bereaksi dengan enzim membentuk senyawa substrat menggunakan alat photometer. ( Underwood, 1997 )

Rentang normal untuk bayi baru lahir : 0,3 – 1,0 mg/dL atau 27 – 88 µmol/L ; Balita : 0,2 – 0,4 mg/dL atau 18 – 35 µmol ; Anak – anak : 0,3 – 0,7 mg/dL atau 27 – 62 µmol/L ; Remaja : 0,5 – 1,0 mg/dL atau 44 – 88 µmol/L ; Dewasa pria : 0,6 – 1,2 mg/dL atau 53 – 106 µmol/L ; Dewasa wanita : 0,5 – 1,1 mg/dL atau 44 – 97 µmol/L. Kadar pada wanita sedikit lebih rendah, karena masa otot yang lebih rendah dari pria. Kreatinin darah meningkat jika fungsi menurun. Selain itu kreatinin darah meningkat karena kegagalan ginjal akut atau kronis, syok yang lama, kanker, lupus, diabetik, gagal jantung, diet ( contohnya : daging sapi tinggi, unggas dan ikan ). Sedangkan penurunan kreatinin dapat dijumpai pada distrofiotot ( tahap akhir ) dan myastenia gravis. ( Anggraeni, 2012 )

IV.             Alat dan Bahan

1.    Alat

a.    Spektrofotometer

b.    Inkubasi

c.    Tabung reaksi

d.   Rak tabung reaksi

e.    Selotip

f.     Mikropipet         1000 µL

g.    Mikropipet         250 µL

h.    Mikropipet         50 µL

2.    Bahan

a.    Plasma darah                                          0,05 mL ( 50 µL )

b.    Reagen kreatinin I ( NaOH 1 % )          1 mL

c.    Reagen kreatinin II ( asam pikrat )        0,25 mL

V.       Cara Kerja

Pipet plasma sebanyak 0,05 mL masukkan ke dalam tabung reaksi

Ditambahkan 1 mL reagen warna kreatinin I ( NaOH 1 % )

Inkubasi 5 menit dengan temperatur 37 ⁰C

Ditambah 0,25 mL reagen warna kreatinin II ( asam pikrat )

Baca pada spektrofotometer dengan λ = 546 nm dan f = .2

Nilai normal kadar kreatinin plasma:

-             Laki – laki       : 0,9 – 1,3 mg/dL

-             Wanita             : 0,6 – 1,1 mg/dL

VI.    Hasil Pengamatan

a.       Tabel hasil pengamatan perubahan warna

Sampel	Perlakuan	Perubahan warna
Darah B	plasma dipipet 50µl (0,05 ml)	Putih kekuningan
	Ditambah reagen warna kreatinin I (NaOH 1 %) 1 ml	Bening
	Diinkubasi 5 menit dengan temperature 370C	Bening
	Tambahkan 250 µl (0,25 ml) reagen warna kreatinin II (asam pikrat)	Orange
	Baca pada spektrofotometer dengan λ = 546 nm dan f-2	I.     0,74 mg/dL II.  0,69 mg/dL

b.      Hasil pengukuran kadar kreatinin plasma

Kelompok	Sampel darah	Kadar kreatinin darah (mg /dL)			Keterangan
		I	II	x
1	A	0,66 mg/dL	1,36 mg/dL	1,01 mg/dL	Normal
2	A	1,37 mg/dL	0,37 mg/dL	1,05 mg/dL	Normal
3	A	0,66 mg/dL	0,67 mg/dL	0,66 mg/dL	Normal
4	C	1,22 mg/dL	0,72 mg/dL	0,97 mg/dL	Normal
5	C	0,69 mg/dL	0,72 mg/dL	0,705 mg/dL	Normal
6	C	0,75 mg/dL	0,77 mg/dL	0,76 mg/dL	Normal
7	B	0,75 mg/dL	0,79 mg/dL	0,77 mg/dL	Normal
8	B	0,79 mg/dL	0,78 mg/dL	0,785 mg/dL	Normal
9	B	0,74 mg/dL	0,69 mg/dL	0,715 mg/dL	Normal
10	B	0,62 mg/dL	0,69 mg/dL	0,625 mg/dL	Normal

VII.     Pembahasan

Pada praktikum kali ini, penentuan kadar kreatinin plasma menggunakan sampel plasma darah, serta hasil praktikumnya diukur dengan spektrofotometer dan akan diperoleh rata – rata dari kelompok kami (sembilan ) sebesar 0,715 mg/dL untuk sampel darah B (wanita ), jika ditinjau dari nilai normal kadar kreatinin plasma tersebut tergolong normal. Sedangkan dari hasil pemeriksaan seluruh kelompok normal dengan sampel wanita yang berkisar antara 0,6 – 1,1 mg/dL.

Berdasarkan tinjauan pustaka, kreatinin adalah produk akhir metabolisme kreatin. Kreatin sebagian besar dijumpai di otot rangka, tempat zat ini terlihat dalam penyimpanan energi sebagai kreatin fosfat (cp ), dalam sintesis ATP dari ADP, kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin. ( Murray, 2009 )

Pemeriksaan kadar kreatinin dalam darah merupakan salah satu parameter yang digunakan untuk menilai fungsi ginjal, karena konsentrasi dalam plasma dan eksresinya di urin dalam 24 jam relatif konstan. Kadar kreatinin darah yang lebih besar dari normal mengisyaratkan adanya gangguan fungsi ginjal. Nilai kreatinin normal pada metode Jaffe reaction adalah laki – laki : 0,8 – 1,2 mg/dL ; dan wanita : 0,6 – 1,1 mg/dL. (Sodeman, 1995 )

Prinsip pemeriksaan kreatinin  dalam plasma ini menggunakan metode Jaffe reaction. Dalam suasana alkalis, kreatinin bila ditambah asam pikrat akan membentuk suatu warna komplek yang berwarna kuning – orange. Intensitas warna sebanding dengan konsentrasi dan dapat diukur secara fotometri, serta terjadi perubahan absorbsi pada panjang gelombang antara 505 nm dan 502 nm. Kadar normal kreatinin pada laki – laki adalah 0,6 – 1,2 mg/dL atau 53 – 106 µmol ; sedangkan pada wanita adalah 0,5 – 1,1 mg/dL atau 44 – 97 µmol /L.

Dari hasil pemeriksaan pada praltikum kali ini, didapat kadar kreatinin dalam plasma sebesar 0,715 mg/dL dengan sampel darah B (wanita ). Kadar kreatinin plasma di kelompok kami ( sembilan ) masuk dalam kategori normal. Seluruh kelompok yang praktikum bersama kami ( shift A) juga termasuk dalam kategori normal, karena semua nilai kadar kreatinin plasma berkisar antara 0,6 – 1,1 mg/dL dengan sampel darah wanita semua. Hal ini menunjukkan  bahwa kondisi ginjal dalam keadaan bagus atau tidak ada gangguan pada ginjal.

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kadar kreatinin dalam darah, diantaranya adalah :

1.    Perubahan massa otot.

2.    Diet kaya daging meningkatkan kadar kreatinin sampai beberapa jam setelah makan.

3.    Aktivitas fisik yang berlebihan dapat meningkatkan kadar kreatinin darah.

4.    Obat – obatan seperti sefalosporin, aldacton, aspirin dan co – trimexazole dapat mengganggu sekresi kreatinin sehingga meninggikan kadar kreatinin darah.

5.    Kenaikan sekresi tubulus dan destruksi kreatinin internal.

6.    Usia dan jenis kelamin pada orang tua kadar kreatinin lebih tinggi daripada orang muda, serta pada laki – laki kadar kreatinin lebih tinggi daripada wanita.

( Sukandar, 1997 )

Kadar kreatinin dapat meningkat karena penyakit kanker, lupus, diabetik, syok yang lama dan gagal jantung. Sedangkan kadar kreatinin dapat menurun karena distrofi obat ( tahap akhir ) dan myastenia gravis. Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang tergantung pada massa otot daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein, walaupun keduanya juga menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika terjadi cedera fisik atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan masif otot. ( Sukandar, 1997 )

VIII.  Kesimpulan

Dari hasil pemeriksaan kadar kreatinin plasma tersebut sampel plasma darah B ( wanita ) termasuk kategori normal, yaitu dengan rata – rata 0,715 mg/dL. Hal ini menunjukkan bahwa ginjalnya dalam keadaan baik, tidak ada gangguan.

IX.        Daftar Pustaka

Anggraeni, Adisty Cyntia . 2012. Asuhan Gizi Nutritional Care Process. Yogjakarta : Graha Ilmu

Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patafisiologi ( Hands Books of Pathophysiologi ). Jakarta : EGC

Murray, Robert K. 2009. Biokimia Harper, Edisi 27. Jakarta : EGC

Sodeman, W.A. 1995. Sodeman Patofisiologi, Edisi 7, Jilid II. Penerjemah : Andry Hartanto. Jakarta : Hipokretas

Sukandar , E . 1997. Tinjauan Umum Nefropati Diabetik in Nefropati Klinik. Edisi ke – 2. Bandung : ITB

Underwood. 1997. Patologi Umum dan Sistematik. Jakarta : EGC

Read More